Avance: desarrollan fármaco experimental que revierte síntomas clave del Alzheimer en ratones

Hay una luz al final del camino para todos aquellos que han recibido un diagnóstico de Alzheimer: un medicamento que experimentalmente revierte los síntomas de la enfermedad.

Los investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein han diseñado un fármaco experimental que logró revertir algunos síntomas de la enfermedad de Alzheimer en ratones.

En un estudio publicado por la revista Cell, se explica que el medicamento actúa sobre el mecanismo que permite a las células eliminar las proteínas no deseadas y las recicla, impidiendo que se acumulen. Esto revertiría una de las causas del Alzheimer.

Según explicó la doctora Ana María Cuervo, aunque a veces lo que se descubre en ratones no se puede trasladar a los humanos, existen buenas razones para esperar que en esta oportunidad sí ocurra.

En sus estudios encontraron que en los ratones la disminución de la limpieza celular y la acumulación de proteínas tóxicas en las células cerebrales contribuyen a la presentación del Alzheimer, al igual que en los humanos.

Por lo que, si el medicamento es capaz de revitalizar este mecanismo de limpieza en los roedores, podría actuar igual en humanos. Se espera que el fármaco sea capaz de revertir la pérdida de las chaperonas (CMA), que son las mediadoras de la autolisis proteica.

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Una característica que tienen en común tanto el Alzheimer como todas las diversas enfermedades neurodegenerativas es la presencia de agregados proteicos en las células del cerebro de los pacientes.

Si bien durante el envejecimiento es relativamente normal que la actividad de las CMA disminuya en aproximadamente un 30%, esto es bien compensado en el cerebro. En las personas con alguna patología neurodegenerativa esta compensación no tiene lugar.

Los efectos de la acumulación de estas proteínas tóxicas son devastadores. Entre los síntomas se mencionan la pérdida de memoria a corto plazo, dificultades para caminar, comportamientos erráticos, ansiedad, depresión.

En roedores a los que genéticamente se les inhibió la producción de CMA en las neuronas, se logró reproducir estos signos. Al suministrarles el fármaco experimental por vía oral por entre 4 a 6 meses, la reversión de los signos fue importante.

El comportamiento de los ratones comenzó a hacerse similar a los del grupo control, cuya producción de CMA era normal. Al analizar las neuronas también resultó evidente la reducción de los depósitos proteicos. No hubo efectos secundarios negativos.

“El fármaco no ataca la causa del Alzheimer, sino la consecuencia”, expresó la doctora, según cita La Vanguardia, pero es necesario hacer más estudios.